Come si valuta la sicurezza degli OGM per la salute

17 Lug 2013
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Così rispondiamo anche alle domande di Lanice.

Cibi OGM e salute: lo stato dell’arte

20 commenti al post: “Come si valuta la sicurezza degli OGM per la salute”

  1. Giuliano D'AgnoloNo Gravatar scrive:

    Aspetti generali
    La legislazione europea (Regolamento 258/97/CE sui nuovi prodotti e i nuovi ingredienti alimentari e Regolamento 1829/2003/CE relativo agli alimenti e ai mangimi geneticamente modificati) identifica gli aspetti da considerare nella valutazione degli OGM prima della commercializzazione in:
    l l’equivalenza nella composizione;
    l la sicurezza del DNA inserito;
    l la sicurezza del DNA ingerito;
    l la sicurezza degli effetti non previsti;
    l la potenziale tossicità dell’OGM e della proteina prodotta;
    l la potenziale allergenicità della proteina prodotta;
    l la sicurezza del gene marcatore, se codifica per un antibiotico resistenza.

    Gli anni trascorsi dall’introduzione sul mercato dei primi OGM e l’esperienza accumulata nella valutazione della sicurezza d’uso, sia per gli alimenti sia i mangimi, ci consentono di poter identificare i problemi scientifici per i quali vi sono metodi consolidati per la valutazione e quelli per i quali vi sono ancora divergenze nell’applicazione.
    Questa presentazione si limita ad analizzare gli OGM ora sul mercato che sono stati valutati secondo le linee guida elaborate da FAO ed OMS facendo uso del concetto di equivalenza sostanziale.
    Il concetto di equivalenza sostanziale (ES), enunciato, nel 1991, dall’OECD stabiliva che un alimento transgenico, che si potesse dimostrare, essere essenzialmente equivalente, come composizione, ad un alimento esistente, era da considerarsi sicuro. Il concetto fu rielaborato, nel 1996 e ribadito nel 2000, congiuntamente dalla FAO e dall’OMS, che identificarono l’ES: “essere stabilita da una dimostrazione che le caratteristiche analizzate per l’organismo geneticamente modificato, o per lo specifico alimento da esso derivato, sono equivalenti alle stesse caratteristiche dell’organismo di paragone. I livelli e le variazioni delle caratteristiche dell’organismo transgenico devono essere all’interno delle variazioni delle stesse caratteristiche nell’organismo di paragone”. L’ES è quindi, piuttosto che un concetto o una formulazione scientifica, uno strumento analitico, flessibile, da utilizzare caso per caso, paragonando le caratteristiche dell’organismo progenitore con quelle dell’organismo geneticamente modificato. Il concetto di equivalenza sostanziale è stato, tuttavia, attaccato come “intrinsecamente antiscientifico perché è stato creato per fornire una scusa per omettere analisi biochimiche e tossicologiche”. Secondo questi ultimi autori il concetto d’equivalenza sostanziale doveva essere sostituito da analisi simili a quelle effettuate, ad esempio, sugli additivi alimentari, sui pesticidi e sui farmaci per fissarne i livelli accettabili di assunzione giornaliera (acceptable daily intakes, o ADI). Tale tipo d’analisi si può applicare a sostanze chimiche isolate, ma non è utilizzabile per valutare la sicurezza di un alimento, che contiene una nuova proteina, ben caratterizzata, ad una concentrazione inferiore allo 0.1% rispetto alle circa 5 000 proteine totali della pianta. Inoltre i test tossicologici tradizionali, ben applicabili ad una sostanza isolata, servono a determinare il no observed adverse effect level (NOAEL), che è la dose più alta esaminata, alla quale non si osservano effetti nocivi. Riducendo il NOAEL di un fattore di sicurezza, o d’incertezza, generalmente pari a 100, si stima la dose accettabile giornaliera (ADI). Questo metodo non è applicabile agli alimenti, perché è impossibile alimentare l’animale con le quantità necessarie per ottenere una concentrazione sufficiente a causare degli effetti nocivi, senza sbilanciare irrimediabilmente la dieta. L’alterazione nutrizionale della dieta, ottenuta alimentando l’animale con un solo alimento, causerebbe da sola dei danni che maschererebbero gli eventuali effetti nocivi dell’alimento in studio.
    L’utilizzazione del concetto di equivalenza sostanziale richiede la disponibilità di dati sufficienti per fare il paragone tra il nuovo alimento e la sua controparte tradizionale. Il limite, perciò, del concetto di equivalenza sostanziale è proprio la dipendenza da un comparatore e dalle informazioni disponibili, o che possono essere generate sullo stesso. Un’analisi dei dati presentati, secondo le normative UE, per ottenere l’autorizzazione alla commercializzazione, ha dimostrato la necessità di arrivare a una definizione operativa d’equivalenza sostanziale. Tale definizione deve: a) includere dei protocolli specifici sul disegno delle prove di campo per raccogliere i dati di composizione dell’OGM e della sua controparte isogenica non trasformata; b) includere la lista dei macro- e micro-nutrienti, delle tossine, dei metaboliti secondari e degli allergeni da analizzare per ogni tipo di pianta; c) includere i metodi validati per le analisi dei componenti e per l’analisi statistica dei dati. L’OECD, come già detto sopra, per una definizione operativa dell’equivalenza sostanziale, ha preparato una serie di documenti, relativi a barbabietola da zucchero, colza, soia, mais, patata ecc., contenenti, i dati di composizione dei nutrienti degli anti-nutrienti, delle sostanze tossiche ed allergeniche contenute in queste piante.
    Sebbene i prodotti OGM siano presenti nel mercato USA dal 1995 e nel mercato europeo, limitatamente a colza, soia e mais, dal 1997, e siano stati consumati da milioni di persone, non è stato, finora, descritto un singolo caso di effetti sulla salute umana derivante dal consumo di tali prodotti.
    Le considerazioni sulla sicurezza d’uso in alimentazione umana ed animale di un OGM sono fondamentalmente le stesse che si possono fare per un organismo il cui genoma sia stato modificato con tecniche convenzionali come la selezione e l’incrocio (49, 50), tuttavia il dibattito sugli OGM ha sensibilizzato l’opinione pubblica su alcuni temi come l’allergenicità, la resistenza agli antibiotici e il flusso genico.
    L’obiettivo della valutazione del rischio, in alimentazione umana ed animale, nel caso degli OGM è l’esame delle conseguenze intenzionali, o non volute, della modifica specifica sui componenti dell’alimento. E’ ovvio, perciò, che una valutazione appropriata può essere fatta solo caso per caso, prendendo in esame una documentazione specifica che contenga:
    l la descrizione dell’organismo che è stato modificato, comprendente la composizione dei nutrienti, degli antinutrienti noti, delle sostanze tossiche e degli allergeni, e qualunque variazione nella composizione di tali costituenti che avvenga nei processi di trasformazione dell’alimento;
    l la descrizione dell’organismo donatore, comprese la tossicità e l’allergenicità conosciute del gene inserito;
    l la descrizione molecolare della modifica genetica, comprendente il procedimento di trasformazione e la stabilità del carattere inserito;
    l l’identificazione dei prodotti del gene inserito;
    l la valutazione della sicurezza delle nuove sostanze presenti nell’OGM;
    l la valutazione del potenziale allergenico del nuovo alimento;
    l la valutazione degli effetti non previsti sulla composizione dell’alimento, come la variazione di concentrazione degli antinutrienti e delle sostanze tossiche e di qualunque sostanza che mostri una variazione di concentrazione.
    Questo concetto di equivalenza sostanziale è stato applicato alla valutazione pre-marketing degli OGM di prima generazione. Le analisi effettuate hanno dimostrato che, senza considerare la presenza del prodotto del gene inserito, non vi erano differenze di composizione, al di là della variabilità naturale, tra OGM e la controparte non trasformata.
    Un’analisi degli antinutrienti e delle sostanze tossiche naturali presenti nelle piante è stata effettuata sulla documentazione, presentata all’UE ed agli USA per l’approvazione della commercializzazione degli OGM. I documenti presi in esame riguardavano la colza (glucosinolati, fitati), il mais (fitati), il pomodoro (tomatina, solanina, ciaconina, lectine, ossalati), la patata (solanina, ciaconina, inibitori delle proteasi, fenoli) e la soia (inibitori delle proteasi, lectine, fitati, isoflavoni). Le concentrazioni di questi composti nei prodotti modificati erano analoga a quella degli organismi di provenienza. Variazioni significative, ma dello stesso segno, si osservavano in entrambi gli organismi, in particolari condizioni ambientali, come la siccità.
    L’analisi di composizione deve, perciò, sempre essere valutata riguardo alla variabilità naturale della controparte non trasformata.
    Nell’analisi di composizione particolare attenzione è stata dedicata alla presenza di fumonisine nei mais sottoposti a sperimentazione animale, perché le piante indebolite dalla piralide sono più facilmente soggette alle infezioni da Fusarium sp., tanto da avere avere una concentrazione più alta in queste tossine rispetto alle piante non attaccate dal fungo. Le specie di Fusarium che infettano il mais possono produrre circa 15 micotossine, capaci di causare la leucoencefalomacia fatale nei cavalli, l’edema polmonare nei maiali ed il cancro nei ratti di laboratorio. Nell’uomo va evitata l’esposizione perché il cancro dell’esofago è stato associato al consumo di mais con un’alta concentrazione di fumonisine, Questi composti sono ora classificati 2B, come probabili carcinogeni per l’uomo. Per tale motivo sono stati condotti parecchi studi, in differenti località e su differenti linee transgeniche, sulle concentrazioni delle principali micotossine nel mais. Vi è un corpo consolidato di evidenze sperimentali che dimostrano la minor concentrazione delle fumonisine nei mais transgenici resistenti alla piralide; minor concentrazione che ha un forte impatto positivo sulla salute delle popolazioni esposte alle fumonisine, attraverso il consumo di mais contaminato. Vi è un corpo consolidato di evidenze sperimentali che dimostrano la minor concentrazione delle fumonisine nei mais transgenici resistenti alla piralide (79-96); minor concentrazione che ha un forte impatto positivo sulla salute delle popolazioni esposte alle fumonisine, attraverso il consumo di mais contaminato (97, 98). L’adozione, perciò, del mais Bt beneficerebbe sicuramente la popolazione del Friuli Venezia Giulia che ha un’incidenza più alta della popolazione nazionale di tumori delle alte vie respiratorie (http://www.epicentro.iss.it/temi/tumori/FVG99-03.asp.

    P.S. Sto andando in ferie per cui rsiponderò ad eventuali quesiti a partire da Settembre
    Giuliano

  2. LaniceNo Gravatar scrive:

    Molto utile ed istruttivo, grazie assai.

    Avrei delle domande :D

    Dal .pdf: “Questo perchè non è possibile indirizzare in un punto specifico dei cromosomi della pianta il DNA esogeno”

    L’argomento sarebbe “come si fanno gli OGM?” Dal punto di vista tecnico, materiale intendo.
    Come si inserisce il gene fatidico nei cromosomi (quale cromosoma poi, a caso o c’è una scelta precisa?) della pianta che costituirà l’impollinatore?
    Si usa un vettore, si spara dentro (come?); anche qui, ovviamente ho già imparato qualcosa ma niente di chiarificatore. Non sono neanche sicura che si modifichi sempre il genoma della pianta impollinatrice, non so NIENTE.

    Vedete voi cosa fare, se dedicarci un topic (mi pare sarebbe interessante) o no.

  3. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    Ciao Lanice…

    la tua curiosità ti fa onore. Non è facile far capire bene tutti i passaggi che vengono effettuati allo scopo di ottenere una pianta GM quindi se non capisci qualcosa o ti rendi conto che ti manca qualche tassello chiedi pure. Dovrò necessariamente semplificare il processo anche perchè parlare senza immagini renderebbe la spiegazione pesante e poco comprensibile. Andiamo con ordine. Diciamo che voglio inserire il gene X da un organismo e voglio inserirlo nella pianta Y. Per prima cosa devo estrarre il DNA dall’organismo dal quale voglio isolare il gene X. Fatto ciò devo poter “isolare” il gene X da tutto il resto del genoma (che nn mi interessa); posso usare una tecnica ormai datata ma sempre più importante in diverse branche della biologia e non solo che è la PCR (Polymerase Chain Reaction - Reazione a Catena della Polimerasi). Questo mi permette di moltiplicare fino a miliardi di volte il gene X e quindi in definitiva isolarlo da tutto il resto. Una volta isolato il gene X devo inserire questo in un vettore (di clonaggio), cioè qualcosa che mi possa tenere il gene in forma stabile, che mi permetta eventualmente di manipolarlo e soprattutto trasportarlo nell’organismo ospite: in questo caso la pianta. Normalmente buoni vettori di clonaggio sono i plasmidi, DNA circolare che si trovano in natura in molti batteri. Per inserire il mio gene X nel plasmide scelto, uso la tecnica del cosidetto “taglia e cuci”. Uso cioè degli enzimi che mi permettono di tagliare un frammento di DNA in punti specifici ed altri che mi permettono di ricucire il tutto (OVVIAMENTE STO’ SEMPLIFICANDO AL MASSIMO). A questo punto, una volta ottenuto quello che si chiama costrutto (vettore + inserto, dove vettore è il plasmide e l’inserto il gene X) devo poterlo inserire all’interno del primo organismo ospite che non sarà la pianta ma quell’organismo che trasporterà per noi il gene X all’interno della pianta. L’organismo in questione è normalmente, batteri vegetali chiamati “Agrobacterium rhizogenes o tumefaciens”. Si tratta in ambo i casi di batteri vegetali in grado di infettare molte piante e di inserire nel loro genoma una porzione di DNA plasmidico chiamato TDNA. Ovviamente quelli che vengono utilizzati sono batteri ingegnerizzati per trasportare all’interno dell’ospite finale non il loro TDNA ma il nostro. Il punto è che il batterio non inserisce la porzione di DNA in un punto specifico del genoma né possiamo noi indirizzare tale processo. Quindi va a caso. Quello che posso fare è individuare a posteriori dove si sia andato ad infilare il mio gene X. Normalmente questo viene fatto ed è una delle cause, menzionata nel documento di Baima, Morelli (a proposito lavorano entrambi per l’ex INRAN ora CRA) per la quale viene normalmente rigettato fino al 99% dei trasformanti analizzati. La domanda ora è: su che cosa faccio agire il mio batterio con all’interno il mio gene X?
    Su una foglia? Su un seme? Su un fiore? Anche qui diversi approcci. Posso prendere ad esempio quello che si chiama disco fogliare: una piccola porzione di tessuto fogliare a cui è stata pelata via la parte superficiale della foglia. Qui faccio agire il mio batterio che infetterà le cellule della foglia ed inserirà nel genoma di quest’ultime il gene X. A questo punto devo però rigenerare la pianta a partire dal disco fogliare o callo. Posso farlo mettendo il tessuto in una piastra PETRI contenete i giusti rapporti di due ormoni vegetali (auxine e citochinine). Un altra metodica che viene utilizzata con successo e alternativa all’infezione dei dischi fogliari, e chiamata “floral dip”. Praticamente si mette l’intera pianta a fiore a contatto con il batterio avendo procurato prima delle leggere ferite alla stessa, in modo da rendere più efficiente il processo d’infezione. I batteri infetteranno la pianta ed alcuni di loro dirigeranno verso i fiori ed in particolare verso gli ovuli in formazione; gli ovuli, quelli cioè che daranno vita agli embrioni. Quindi se un batterio arriva ad inserire il gene X in un ovulo in formazione il gioco è fatto; l’organismo che originerà da quell’ovulo sarà GM e conterrà il tratto di mio interesse.

    Direi di fermarci qui, almeno per il momento. Tieni presente però che da poco tempo è stato trovato il modo di dirigere il nostro costrutto verso una precisa zona del genoma della pianta. Si chiamano OGM di terza generazione e la tecnica che ne è alla base (Zinc Finger Nucleases) permette di posizionare il “transgene” nel tratto genomico a noi più congeniale.

    Per approfondimenti:

    “Scientific opinion addressing the safety assessment of plants developed using Zinc Finger Nuclease 3 and other Site-Directed Nucleases with similar function” http://www.efsa.europa.eu/it/efsajournal/pub/2943.htm

    Jeffrey A. Townsend, David A. Wright, Ronnie J. Winfrey, Fengli Fu, Morgan L. Maeder, J. Keith Joung & Daniel F. Voytas. High-frequency modification of plant genes using engineered zinc-finger nucleases. Nature, 2009; DOI: 10.1038/nature07845

  4. LaniceNo Gravatar scrive:

    Ok grazie, quindi si usano batteri come vettori, questa era la cosa che avevo sentito anch’io, e si va per tentativi.
    Ignoravo del tutto il “floral dip”; però, clonando la pianta (la foglia, la parte infettata) GM si va sul sicuro, ottenendo da un ovario fecondato c’è comunque il contributo del polline; immagino comunque che il problema sia aggirabile facilmente in molti modi.

    Una volta ottenuto il risultato però si ha UNA (o poche) piante GM, da cui è necessario ottenere quantità ingenti di seme; si usano i GM come impollinatori, giusto? Infatti i semi sono i soliti F1.

    E per la soia e le altre specie autogame? Sì ok, si può forzare la fecondazione, ma il punto è che bisogna farlo individuo per individuo, per quello che ne so io (evidentemente non abbastanza, l’idea in sé è assurda).

    Non ci sono mai problemi di dominanza e segregazione?

    Cosa significa “batteri vegetali”, intendi batteri *dei* vegetali?

    PS - Guarda che mi sopravvaluti, non c’è nessun onore; hai presenti i bambini piccoli che smontano i giocattoli per vedere come sono fatti dentro? Il principio è il medesimo. Nessun onore, credimi, sono semplicemente affetta da una patologica curiosità, giochi per adulti.

  5. roberto defezNo Gravatar scrive:

    Lanice,
    se vuoi leggere gli aricoli originali che Roberto Mattioli ti ha indicato te li posso far avere

  6. Alberto GuidorziNo Gravatar scrive:

    Lanice

    Qui puoi trovare anche raffigurazioni di quanto ha detto Mattioli

    http://biotecnologiemvf.unipr.it/didattica/att/0ad7.1661.file.pdf

  7. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    Ciao Lanice…

    Partiamo dalla fine: La curiosità, al voglia di capire come realmente funzioni un fenomeno o ciò che ne è alla base, senza fermarsi alle apparenze o a ciò che percepiscono i sensi, è sempre stato alla base delle scoperte scientifiche. Direi quindi che potresti essere promossa scienziata sul campo :-)

    Per batteri vegetali, intendo batteri che sono in grado di infettare solamente cellule vegetali o piante.

    Per quanto riguarda la prima parte invece, cerco di approfondire il discorso che ho fatto nel precedente post riguardo il processo d’infezione e quello che segue. Limiterò il discorso alle sole piante autogame ma ovviamente può essere esteso anche alle altre con qualche piccola differenza. Immaginiamo di voler procedere con il floral dip (tra le altre cose un pochino complesso per piante di grandi dimensioni). Cmq, facciamo avvenire l’incontro tra batterio e pianta… questo andrà ad infettare le cellule della pianta tra cui anche gli ovuli che si stanno formando. Questi ovuli non sono ancora stati fecondati dal polline della pianta stessa in quanto ancora non nella giusta fase di sviluppo. Infatti se procedi con l’infezione dopo che sia avvenuta l’auto impollinazione, non otterrai nessuna pianta trasformata. A questo punto il gene esogeno si sarà inserito in un punto non precisato del DNA dell’ovulo e questo sarà pronto a ricevere il polline ed essere quindi autofecondato. L’embrione che ne deriverà sarà uno zigote che conterrà una copia del gene esogeno (X); sarà quindi in eterozigote. Se facciamo ora crescere questo zigote, esso produrrà figli che per un quarto saranno omozigoti (cioè conterranno due copie del gene X), due quarti continueranno ad essere eterozigoti, e un altro quarto sarà invece normale (wild type), non conterrà cioè, nessuna copia del gene esogeno. Ovvio che sarà meglio lavorare con gli omozigoti perchè solamente questi avranno discedenze stabili ed omogenee. Vado quindi alla ricerca delle piante che sono omozigoti. A questo punto entra in gioco il discorso degli ibridi F1.
    Come certamente saprai la maggior parte dei prodotti ortofrutticoli che mangiamo sono ibridi di prima generazione siano essi ottenuti con parentali selvatici sia con parentali GM… perchè? Ci si è resi conto che gli ibridi di prima generazione sono piante che, per motivi ancora non del tutto chiariti, hanno una produzione maggiore dei parentali selvatici e molto spesso resistono meglio a stress ambientali di tipo biotici e abiotici. Posso quindi ottenere ibridi GM, incrociando una pianta omozigote GM con un parentale stabile selvatico allo scopo di ottenere un ibrido F1 che abbia le caratteristiche di essere ibrido ed anche GM.

    Spero di essermi fatto capire…

  8. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    @ Alberto Guidorzi, Roberto Defez…

    Grazie Alberto e Roberto per i vostri contributi. Sto imparando più dai vostri interventi che da un interno corso di laurea.

  9. Alberto GuidorziNo Gravatar scrive:

    Beh Roberto

    Penso tu sia troppo modesto, mi pare che abbia poco da insegnarti.

  10. LaniceNo Gravatar scrive:

    Roberto Mattioli - intendevo dire: se si usano le piante GM come impollinatori di altre non GM per avere gli F1 in quantità industriale (i semi commerciali), come si interviene per ottenere le quantità utili di semi (quelli che saranno seminati) in caso di fecondazione autologa? Avere polline GM da utilizzare non serve in quel caso.
    Questo perché sono un’imbecille naturalmente, anzi se trattasi di pianta autologa è pure più facile, dato che basta far riprodurre solo gli individui omozigoti; quindi grazie di avermi illuminato su una cosa che avrei dovuto capire da sola. Quindi abbiamo degli omozigoti GM, quindi basta usare i semi di quelli, sia per la vendita che per le generazioni successive (Bowman), manco serve impollinare in modo mirato. Non servono affatto F1, con piante a fecondazione autologa: sono un genio vero? :D
    Altra ovvietà alla quale non avevo pensato, basta intervenire prima della fecondazione.

    Supponiamo di essere riusciti ad ottenere qualche individuo GM “giusto”, non è poi così veloce arrivare ad avere quantità utili di semi, per quanto possa essere enorme l’estensione di terreno utilizzata, ci vogliono, a partire da quei pochi individui, parecchie generazioni, prima di poter entrare in produzione commerciale. Giusto?
    Quindi in caso di eterologa è più veloce, dato che si utilizza solo il polline GM e di quello ne basta molto meno, per creare le quantità di semi eteroziogoti necessarie. E’ giusto?

    Altra domanda: come ci si accerta di fecondare le piante con il polline utile? Ho visto campi con protopannocchie incartate con l’alluminio, e ok, così si evita la fecondazione accidentale; ma come si ottiene quella mirata? Io non credo che ci sia un omino che va a fecondare a mano ogni singola pannocchia.

    Gli F1 per quanto ne sapevo si seminano più che per il lussureggiamento degli iridi di Mendeliana memoria, per questione di uniformità (altezza, tempi di fioritura, maturazione eccetera), per questioni di meccanizzazione delle pratiche agricole.
    Solito esempio bizzarro: nei gatti il nero domina sul rosso, quindi in F1 da un NN e un rr tutti i gattini sono neri (Nr) ed è in F2 che 1 su 4 sarà rr e quindi rosso, e quindi ci sarà variabilità per quel/quei caratteri che interessano, che in realtà sono certo più di uno, in F1 tutte le piante e i gatti, pur essendo eterozigoti manifesteranno i medesimi caratteri, quelli dominanti.
    E’ così (non la genetica, il motivo per cui si ricorre agli F1)?

    Grazie roberto defez, ho idea che potrebbero essere troppo ostici, alla fine a me non interessa approfondire più di tanto, anche perché non sarei certo in grado, ma solo capire come funziona.

    Alberto il PDF lo ho scaricato grazie, meglio se ci sono i disegnini, è più facile (vedi il capire come funziona il Roundup e la relativa immunità: merito dei disegnini).

    PS - Ho come l’idea di essere una specie di fenomeno da baraccone, qui dentro. Quanto vi state divertendo? :D

  11. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    Ciao Lanice…

    Sulla prima parte credo ti possa rispondere meglio un agronomo…io mi occupo di genetica e biologia molecolare ma a scopo di ricerca di base. Non sono molto pratico nella realizzazione di incroci in modo massivo e non so dirti quale sia il modo migliore di procedere o se ne esista uno. Mi dispiace.

    Per quanto riguarda invece la seconda parte, il motivo per cui da un ibrido F1 si ottengono crescite omogenee, deriva dal fatto che i due genomi delle piante parentali si mescolano per il 50%. metà dei cromosomi deriva dalla mamma, l’altro 50% deriva dalla pianta papà; ma è un pò più complicato della situazione Nr che hai ricordato. Tuttavia come giustamente hai detto, alla seconda generazione, si ottengono i rapporti mendeliani che ricordavi tu, con la complicazione derivante dal fatto che durante la formazione dei gameti si ha il famigerato crossino-over; i cromosomi omologhi si scambiano pezzi rimescolando le carte. In questo caso però, i cromosomi non derivano da genomi omogenei in quanto derivanti da ibridi. Qui le possibilità sono praticamente infinite. Ottieni una vastità di “prodotti” e quindi piante tutte diverse tra loro.

  12. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    @ Lanice…

    P.S.:

    Scusa se aggiungo solo una cosa al post precedente. Potresti ottenere una crescita omogenea anche partendo da piante con corredo genetico stabilizzato non necessariamente devono essere ibridi F1. Anzi, anche quando cerchi di ottenere ibridi F1, è importante partire da parentali con genomi stabilizzati…

  13. LaniceNo Gravatar scrive:

    Sulla prima domanda aspettiamo Alberto Guidorzi allora; un sistema diverso dal fecondare le piante una per una, per controllare gli incroci, ci deve essere.

    Secondo punto: lasciamo perdere la seconda generazione; per la prima, se si parte da ceppi puri, omozigoti, non è matematica la cosa?
    50% mamma e 50% papà, ok, ma entrambi devono avere quel gene (alleli diversi per quel gene magari, ma il gene c’è), quindi, per il carattere che ci interessa, ci sono solo due possibilità. E se uno dei due domina sull’altro, anche in eterozigosi (F1) il risultato può essere uno solo.
    E’ chiaro che si sta semplificando, anche perché ho preso in considerazione un solo carattere, e ci sono caratteri poligenici eccetera; ma il risultato non dovrebbe cambiare, cioè l’uniformità della prima generazione (utile a scopo colturale).
    A quanto avevo capito io, gli F1 servono a quello, più che per la resa.

    Appunto, nelle piante autogame non servono gli F1, e d’altra parte per farli occorre e basta conoscere bene i genomi dei due genitori.

    Altra domanda: non si può, immagino, rendere recessivo un gene, in modo da essere certi dell’omozigosi; ci sono tecniche per ottenerla o si va per selezione e generazioni fino ad ottenere un risultato?

    (quando sei stufo di domande cretine lascia perdere eh).

  14. LaniceNo Gravatar scrive:

    Voglio dire: il crossing over ci può essere finché gli pare, ma salvo complicazioni (es caratteri poligenici, poliploidia eccetera, tutte circostanze che comunque si conoscono prima, non saranno mai sorprese), le possibilità sono sempre e solo due, per ogni carattere, al 50%.

    E non lo chiamerei famigerato, senza quello probabilmente saremmo ancora sugli alberi, sempre che fossimo riusciti a sopravvivere alla falce della selezione naturale :D

  15. LaniceNo Gravatar scrive:

    Mi sono spiegata da cani come al solito; non c’è pericolo che UNA volta io riesca a dire quello che ho in testa.

    “metà dei cromosomi deriva dalla mamma, l’altro 50% deriva dalla pianta papà; ma è un pò più complicato della situazione Nr che hai ricordato.”

    Perché? O è N o r (parliamo di un singolo carattere), no?

    NB: so perfettamente che potrei avere le idee affatto chiare, per cui quello che cerco è proprio che vengano corrette le idee sballate.

  16. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    @ Lanice…

    No Lanice… una mutazione non può essere resa recessiva in quanto dipende dalla natura stessa del gene. La dominanza o recessività di un allele, dipende da cosa fa il gene. Ti faccio un esempio: immagina che un gene X serva per la produzione di un metabolita secondario M. Immagina ora di avere un organismo che è eterozigote per la mutazione del gene X… significa un organismo con un allele X+ e uno X-. La mutazione è recessiva in quanto affinché si possa manifestare a livello fenotipico il difetto serve che entrambi gli alleli siano mutati…se non c’è l’uno c’è l’altro.
    Ora cambiamo ragionamento…immagina che un altro gene Y, se espresso, causi una malformazione nell’organismo in cui è espresso…immagina che succeda qualcosa all’interno del gene Y per cui esso si possa esprimere anche quando non dovrebbe. In questo caso sarebbe sufficiente una sola copia mutata del gene che si manifesterebbe nella malformazione dell’organismo. In questo caso si dice che la mutazione è dominante.
    Esiste infine la situazione di co-dominanza (es. la colorazione rosso, bianco, rosa che sicuramente avrai studiato al liceo), in cui partendo da un gene, responsabile ad esempio della colorazione rossa di un fiore e la cui assenza porta a colorazione bianca…se hai una pianta con genotipo RR il fiore sarà rosso, se hai una pianta con genotipo rr sarà bianco, se hai una pianta con genotipo Rr sarà rosa. La pigmentazione rossa prodotta dal gene R si diluirà risultando in un colore rosa.

  17. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    Lanice scusa una domanda?

    mi dici qual’è il tuo curriculum vitae. A dispetto di quanto dici, mi sembri invece molto preparata. Usi spesso una terminologia appropriata e anche i ragionamenti che fai non sono affatto ovvii.

    :-)

  18. Roberto MattioliNo Gravatar scrive:

    @ Lanice…

    Quando ho detto più complicato mi riferivo semplicemente al fatto che normalmente i caratteri che intervengono sono molti e che oltre i fenomeni di dominanza ci sono anche quelli di co-dominanza. Ciò detto posso dirti che quello che hai affermato è essenzialmente corretto: gli ibridi F1 sono omogenei a patto che si parta da parentali con genomi stabili.

  19. LaniceNo Gravatar scrive:

    Ok grazie. Io trovo la mia terminologia (e non solo quella) alquanto barbara però.
    E non sono affatto molto preparata, non so un accidente di niente.

    Ho un diploma in lingue e poi ho preso un diploma da agrotecnico da privatista nel lontano 1986: già si impara poco, figurati cosa resta dopo un quarto di secolo.

    Poi ci sono altre cose, ma non risolutive :D

    Il punto è che niente di quello che dico non si può imparare da libri divulgativi, e comunque non c’è una legge che impedisca a chi non deve prendere una laurea di leggere testi universitari.
    Comunque questa cosa degli OGM è una mania secondaria, che si esacerba solo in determinate circostanze. Stavolta il concatenarsi di eventi inerenti la sentenza europea, la semina di Fidenato e lo strabiliante comportamento dei politici italiani. Poi mi passa. Il precedente è stato quando è uscito il lavoro di Seralini, avresti dovuto vedermi, sono stata fuori di me per mesi :D

    Se ti riferisci alla faccenda che ha decretato il mio successo (…) qui, credo di averci pensato solo io proprio perché sono un outsider in materia, e che a nessuno fosse venuta in mente perché era troppo scontata.

  20. claudiobiemmeNo Gravatar scrive:

    @Lanice Ad una che “non sa un accidente di niente”… non mi viene da dire altro che “Signora, chapeau!” @Dr. Guidorzi e dr. Mattioli Solo grazie, grazie di esserci, detto da uno che davvero sa di non sapere, epperò ha voglia d’imparare!

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Nella categoria: News, OGM & Salute

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